Аллергические реакции немедленного и замедленного типа различия

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Достигается это путем обезвреживания или уничтожения проникающих в организм бактерий, вирусов и паразитирующих форм.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

• Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
• Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
• Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, косметика и парфюмерия, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

• ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
• ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ. Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле образуется сыпь, образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

Выделяют:

1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
2. Второй тип – цитолитические реакции;
3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

Аллергены.

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, белок слюны животных, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

• Антигенность;
• Специфичность;
• Иммуногенность;
• Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Так в пыльце цветущей амброзии обнаружено 3 вида компонентов:

• Фракция без аллергенных свойств, но с возможностью активизации выработки антител из класса IgЕ;
• Фракция с аллергенными характеристиками и функцией активизации антител IgЕ;
• Фракция без свойств индуцирования антителообразования и без реагирования на продукты иммунных реакций.

Часть аллергенов, такие как яичный белок, чужеродные для организма сыворотки, являются сильнейшими антигенами, а часть слабыми.

Антигенность и иммуногеность вещества не влияют на степень его аллергенности.

Считается, что аллергенность какого-либо раздражителя определяется несколькими факторами, это:

• Физико-химическое происхождение аллергена, то есть белок это, полисахарид или молекулярная масса.
• Количество влияющего на организм раздражителя (доза).
• Место попадания аллергена в организм.
• Чувствительность к катаболизму.
• Адъювантные, то есть усиливающие иммунный ответ, свойства.
• Конституциональные характеристики организма.
• Иммунореактивность организма и физиологическая способность процессов иммунорегуляции.

Установлено, что атопические заболевания передаются по наследству. У лиц, склонных к атопии, выявлен высокий показатель циркулирующих в крови антител класса IgЕ и повышено количество эозинофилов.

Реагины.

Антитела, ответственные за повышенную чувствительность первого типа, относятся к классам IgE и IgG4.

Реагины имеют классическое строение, представленное двумя сходными полипептидными легкими цепями и двумя сходными тяжелыми цепями. Цепи связаны друг с другом дисульфидными мостиками.

Уровень IgE у здоровых людей в сыворотке не превышает 0,4 мг/л. При развитии аллергии их уровень существенно возрастает.

Антитела IgE отличаются высокой цитофильностью к базофилам и тучным клеткам.

Период полураспада и последующего выведения IgE из организма составляет 2-3 дня, если они связываются с базофилами и тучными клетками, то этот срок доходит до нескольких недель.

Базофилы и тучные клетки.

Базофилы – это 0,5%-1,0% от всех циркулирующих в крови белых клеток. Базофилы характеризуются наличием большого числа электронно-плотных гранул, в которых заключены биологически активные вещества.

Тучные клетки являются структурной единицей практически всех органов и тканей.

Самая высокая концентрация тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках пищеварительных и дыхательных путей, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов.

В цитоплазме этих клеток находятся гранулы с биологически активными веществами.

Активизируются базофилы и тучные клетки при возникновении комплекса антитело-антиген. Что в свою очередь приводит к выходу медиаторов воспаления, отвечающих за всю симптоматику аллергических реакций.

Медиаторы аллергических реакций.

Все медиаторы, выходящие из тучных клеток, подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные образуются еще до дегрануляции и находятся они в гранулах. Самые значимые из них при развитии аллергий – гистамин, хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, серотонин, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы начинают образовываться после того как клетки будут подвергнуты антигенной активации.

К вторичным медиаторам относят:

• Лейкотриены;
• Фактор активации тромбоцитов;
• Простагландины;
• Брадикинины;
• Цитокины.

Концентрация вторичных и первичных медиаторов воспаления в анатомических зонах и тканях не одинакова.

Каждый из медиаторов выполняет свою функцию при развитии аллергических реакций:

• Гистамин и серотонин увеличивают проницаемость сосудистых стенок, сокращают гладкие мышцы.
• Хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов стимулируют выработку друг друга.
• Протеазы активизируют продуцирование слизи в бронхиальном дереве, вызывают деградацию базальной мембраны в кровеносных сосудах.
• Фактор активации тромбоцитов приводит к агрегации и дегрануляции тромбоцитов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры тканей легких.
• Простагландины повышают сократительную способность мускулатуры легких, вызывают склеивание тромбоцитов и вазодилитацию.
• Лейкотриены и брадикинины усиливают проницаемость стенок сосудов и сокращения мускулатуры легких. Эти эффекты сохраняются гораздо дольше по сравнению с вызываемыми гистамином и серотонином.
• Цитокины принимают участие в возникновении системной анафилаксии, вызывают симптомы, возникающие при воспалении. Ряд цитокинов поддерживают воспаление, протекающее на местном уровне.

Анафилактические (реагиновые) реакции гиперчувствительности вызывают развитие достаточно большой группы аллергий, это:

• Атопическая бронхиальная астма;
• Крапивница;
• Аллергический ринит;
• Поллиноз;
• Анафилактический шок;
• Экзема;
• Пищевая аллергия.

Первый тип аллергических реакций больше характерен для детей.

Второй тип аллергических реакций

Цитотоксические реакции развиваются в процессе взаимодействия IgM или IgG с антигеном, который располагается на мембране клеток.

Это вызывает активацию системы комплемента, то есть иммунного ответа организма. Что в свою очередь приводит к повреждению мембран не измененных клеток, это становится причиной их разрушения – лизиса.

Цитологические реакции характерны для:

• Лекарственных аллергий, протекающих по типу тромбоцитопении, лейкоцитопении, гемолитической анемии.
• Гемолитической болезни новорожденных;
• Гемотрансфузионных реакций по типу аллергии;
• Аутоиммунного тиреоидита;
• Нефротоксического нефрита.

Диагностика реакций второго типа основана на обнаружении в сыворотке крови цитотоксических антител, относящихся к классу IgМ и IgG1-3.

Третий тип аллергических реакций

Иммунокомплексные реакции вызываются иммунными комплексами (ИК), образующимися в процессе взаимодействия антигена (АГ) со специфическими антителами (АТ).

Формирование иммунных комплексов приводит к их захвату фагоцитами и к элиминации антигена.

Обычно это происходит с крупными иммунными комплексами, образующимися при избытке АТ по отношению к АГ.

Иммунные комплексы с небольшими размерами, образующиеся при повышенном уровне АГ, фагоцитируются слабо и приводят к иммунопатологическим процессам.

Избыток антигена возникает при хронических инфекциях, после длительного контактирования с внешними антигенами, в том случае, если организм подвергается постоянной аутоиммунизации.

Тяжесть вызываемой иммунными комплексами реакции зависит от количества этих комплексов и их уровня осаждения в тканях.

Откладываться иммунные комплексы могут в стенках сосудов, в базальной мембране клубочков почки, в синовиальной сумке суставных поверхностей, в головном мозге.

Реакция гиперчувствительности 3 типа становится причиной воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в пораженной иммунными комплексами ткани.

Самые частые заболевания, обусловленные третьим типом аллергической реакции:

• Ревматоидный артрит;
• Гломерулонефрит;
• Аллергический альвеолит;
• Многоформная эксудативная эритема;
• Отдельные виды лекарственной аллергии. Чаще всего виновниками этого вида гиперчувствительности становятся сульфаниламиды и пенициллин.

Иммунокомплексные реакции сопровождают развитие менингита, малярии, гепатита, гельминтозов.

Реакции гиперчувствительности 3 типа проходят несколько этапов своего развития.

После осаждения иммунных комплексов происходит связывание системы комплимента и ее активация.

Результат этого процесса – образование определенных анафилатоксинов, они в свою очередь вызывают дегрануляцию тучных клеток с выходом медиаторов воспаления.

Гистамины и другие биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистых стенок и способствуют выходу полиморфноядерных лейкоцитов из кровеносного русла в ткань.

Под влиянием анафилатоксинов в месте осаждения иммунных комплексов концентрируются нейтрофилы.

Взаимодействие нейтрофилов и иммунных комплексов приводит к активизации последних и к экзосекреции поликатионных белков, лизосомных ферментов, супероксидных радикалов.

Все эти элементы приводят к локальному повреждению тканей и стимулируют воспалительную реакцию.

В разрушении клеток и деградации тканей принимает участие и МАК – мембраноатакующий комплекс, который образуется при активации системы комплемента.

Весь цикл развития аллергических реакций третьего типа приводит к функциональным и структурным нарушениям в тканях и органах.

Четвертый тип аллергических реакций

Клеточно-опосредованные реакции возникают в ответ на воздействие внутриклеточных бактерий, вирусов, грибков, простейших, тканевых антигенов, и на ряд химических и лекарственных веществ.

Лекарства и химикаты вызывают четвертый тип аллергической реакции обычно при антигенной модификации макромолекул и клеток организма, они в итоге получают новые свойства антигенности и становятся мишенями и индукторами аллергических реакций.

Клеточно-опосредованные реакции в норме – важное защитное свойство организма, предохраняющее человека от негативного воздействия простейших и микробов, находящихся в клетках.

Антительная защита на эти патогенные организмы не действует, так как у нее нет свойства проникновения внутрь клеток.

Возникающее при 4 типе реакций усиление метаболической и фагоцитарной активности в большинстве случаев приводит к уничтожению микробов, являющихся причиной такого реагирования иммунной системы.

В тех ситуациях, когда механизм нейтрализации патогенных форм становится малопродуктивным и патоген продолжает находиться в клетках и выступает постоянным антигенным раздражителем, реакции гиперчувствительности замедленного типа переходят в хроническую форму.

Основные компоненты аллергической реакции 4 типа – Т-лимфоциты и макрофаги.

Попадание химического вещества в кожу и в другие органы приводит к его соединению с белковыми структурами кожи и к формированию макромолекул, наделенных свойствами аллергена.

В дальнейшем аллергены поглощаются макрофагами, активизируются Т-лифоциты и происходит их дифференцировка и пролиферация.

Повторный контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с тем же самым аллергеном вызывает их активацию и стимулирует выработку цитокинов и хемокинов.

Под их влиянием макрофаги концентрируются там, где находится аллерген, и стимулируется их функциональная способность и метаболическая активность.

Макрофаги начинают вырабатывать и выделять в окружающую ткань кислородные радикалы, литические ферменты, оксид азота и еще ряд биологически активных веществ.

Все эти элементы негативно воздействуют на ткани и органы, вызывая воспаление и местный дегенеративно-деструктивный процесс.

Аллергические реакции, относящиеся к 4 типу, начинают клинически проявляться примерно через 48-72 часа после попадания в организм аллергена.

За этот период активизируются Т-лимфоциты, происходит кумуляция макрофагов в месте скопления аллергенов, сами аллергены активизируются и продуцируются тканетоксические элементы.

Клеточно-опосредованные реакции определяют развитие таких заболеваний, как:

• Контактный дерматит;
• Аллергические конъюнктивиты;
• Инфекционно-аллергический ринит и бронхиальная астма;
• Бруцеллез;
• Туберкулез;
• Лепра.

Данный тип гиперчувствительности возникает и при отторжении трансплантата в процессе пересадки органов.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Что такое аллергическая астма и как лечить данное заболевание.

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергию принято подразделять и в зависимости от того, сколько времени потребовалось на ее развитие:

• Аллергические реакции немедленного типа характеризуются развитием симптомов практически сразу после контактирования с аллергеном.
• Замедленный тип аллергии характеризуется появлением симптомов не ранее суток после контакта с раздражителем.

Подразделение аллергии на эти два типа, прежде всего, необходимо для составления эффективной схемы лечения.

Аллергия немедленного типа.

Эти реакции отличаются тем, что антитела преимущественно циркулируют в жидких биологических средах организма. Возникает аллергия через несколько минут после повторного попадания аллергенного вещества.

После повторного контактирования в организме образуются комплексы антиген-антитело.

Немедленный тип аллергии проявляется при первом, втором и частично третьем типе аллергических реакций, относящихся к классификации по Джеллу и Кумбсу.

Аллергические реакции немедленного типа проходят все стадии развития, то есть иммунологическую, патохимическую и патофизическую. Их отличает быстрый переход друг в друга.

От момента контакта с раздражителем до появления первых симптомов проходит от 15 минут до двух-трех часов. Иногда это время занимает всего несколько секунд.

Аллергия немедленного типа чаще всего вызывается:

• Медикаментами;
• Пыльцой растений;
• Продуктами питания;
• Синтетическими материалами;
• Средствами бытовой химии;
• Белком слюны животных.

К аллергиям немедленного типа развития относят:

• Анафилактический шок;
• Риноконъюнктивит;
• Приступ бронхиальной астмы;
• Крапивницу;
• Пищевую аллергию;
• Отек Квинке.

Такие состояния как анафилактический шок и отек Квинке требуют применения медикаментов в первые минуты их развития.

Используют антигистаминные средства, в тяжелых случаях гормоны и противошоковую терапию.

Аллергические реакции замедленного типа.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для 4 типа аллергических реакций.

Развивается она, как правило, через двое-трое суток после попадания аллергена в организм.

Антитела в формировании реакции участие не принимают. Антигены атакуют сенсибилизированные лимфоциты, которые уже образовались в организме при первых проникновениях антигена.

Все воспалительные процессы вызывают выделяемые лимфоцитами активные вещества.

В результате активизируется фагоцитарная реакция, возникает хемотаксис моноцитов и макрофагов, передвижение макрофагов тормозится, лейкоциты скапливаются в зоне воспаления.

Все это приводит к выраженной воспалительной реакции с последующим образованием гранулем.

Аллергии замедленного типа часто вызываются:

• Спорами грибков;
• Различными бактериями;
• Условно-патогенными организмами – стафилококками и стрептококками, возбудителями токсоплазмоза, туберкулеза и бруцеллеза;
• Сывороточными вакцинами;
• Рядом веществ с простыми химическими соединениями;
• Хроническими воспалительными патологиями.

К типичным аллергическим реакциям замедленного типа подбирают определенное лечение.

Часть болезней лечится препаратами, созданными для купирования системных патологий соединительной ткани. Применяются также иммунодепрессанты.

Выделяют несколько отличий аллергий немедленного типа от реакций гиперчувствительности замедленного типа:

• Немедленные начинают проявляться через 15-20 минут после контактирования раздражителя с сенсибилизированной тканью, замедленные не ранее суток.
• При немедленных аллергических реакциях в крови циркулируют антитела, при замедленных их нет.
• При реакциях с немедленным типом развития не исключается перенос повышенной чувствительности в здоровый организм вместе с сывороткой крови уже больного человека. При замедленном типе реагирования перенос гиперчувствительности также возможен, но он осуществляется при передаче лейкоцитов, клеток лимфоидных органов и клеток экссудата.
• При реакциях замедленного типа происходит токсическое воздействие аллергена на структуру ткани, что не характерно для реакций немедленного типа.

Основное место в диагностики аллергизации организма занимает клиническая картина проявлений болезни, аллергологический анамнез и иммунодиагностические исследования.

Классифицированный аллерголог подбирает лечение исходя из оценки всех данных. В лечении больных с реакциями замедленного типа принимают участие и другие узкие специалисты.

ВАЖНО ПОЧИТАТЬ: Что такое перекрестная аллергия.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение долгого времени и не несут такой опасности, как реакции немедленного типа. Последние проявляются в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Они причиняют серьезный вред организму и без оказания неотложной помощи могут привести к летальному исходу.

Причины развития аллергических реакций немедленного типа

Аллергия развивается при контакте организма с любым веществом, к которому имеется гиперчувствительность. Для человека это вещество не является опасным, но иммунная система по необъяснимым причинам считает иначе. Чаще всего аллергенами становятся такие вещества:

• частицы пыли;
• некоторые лекарственные средства;
• пыльца растений и плесень грибов;
• высокоаллергенная пища (кунжут, орехи, морепродукты, мед, цитрусовые, злаки, молоко, бобы, яйца);
• яд пчел и ос (при укусе);
• шерсть животных;
• ткани из искусственных материалов;
• продукты бытовой химии.

Патогенез развития аллергии немедленного типа

При первом попадании аллергена в организм развивается сенсибилизация. По невыясненным причинам иммунная система делает вывод, что это вещество является опасным. При этом вырабатываются антитела, которые постепенно разрушают поступившее вещество. Когда аллерген проникает в организм вновь, иммунитет уже с ним знаком. Теперь он сразу же пускает в ход выработанные ранее антитела, вызывая тем самым аллергию.

Аллергическая реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 минут после поступления аллергена. Она проходит в организме в три этапа, идущих последовательно друг за другом:

1. Иммунологическая реакция. Поступивший антиген взаимодействует с антителом. Таковым является иммуноглобулин Е, который крепится на тучных клетках. В гранулах цитоплазмы тучных клеток находятся медиаторы аллергических реакций немедленного типа: гистамины, серотонины, брадикинины и другие вещества.
2. Патохимическая реакция. Характеризуется выбросом медиаторов аллергии из гранул тучных клеток.
3. Патофизиологическая реакция. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа воздействуют на ткани организма, вызывая острый воспалительный ответ.

Какими бывают аллергические реакции немедленного типа

В зависимости от того, в какой орган или ткань попал аллерген, развиваются различные реакции. К аллергиям немедленного типа относят крапивницу, отек Квинке, атопическую бронхиальную астму, аллергический вазомоторный ринит, анафилактический шок.

Крапивница

Острая крапивница характеризуется резким появлением зудящей сыпи с волдырями. Элементы имеют правильную округлую форму и могут сливаться друг с другом, образуя волдыри продолговатой формы. Локализуется крапивница на конечностях и туловище, в некоторых случаях – на слизистой оболочке ротовой полости и гортани. Обычно элементы появляются в месте воздействия аллергена, например, на руке, около укуса пчелы.

Сыпь держится несколько часов, после чего исчезает бесследно. В тяжелых случаях крапивница может длиться несколько дней и сопровождаться общим недомоганием и повышением температуры тела.

Отек Квинке

Отек Квинке – это гигантская крапивница, которая характеризуется резким отеком подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек. Патология может поражать любую часть тела: лицо, ротовую полость, кишечник, мочевыделительную систему и головной мозг. Одним из наиболее опасных проявлений считается отек гортани. При этом также опухают губы, щеки и веки. Отек Квинке, поражающий гортань, приводит к затруднению дыхания вплоть до полной асфиксии.

Данный вид аллергической реакции немедленного типа обычно развивается в ответ на лекарственные вещества или яд пчел и ос.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма проявляется внезапным бронхоспазмом. Возникают затрудненное дыхание, приступообразный кашель, хрипы, выделение вязкой мокроты, цианоз кожи и слизистых. Причиной патологии зачастую становится вдыхание аллергенов: пыли, пыльцы, шерсти животных. Данный вариант аллергической реакции немедленного типа развивается у больных бронхиальной астмой или же у лиц с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

Аллергический вазомоторный ринит

Патология, аналогично атопической бронхиальной астме, развивается при вдыхании аллергенов. Вазомоторный ринит, как и все аллергические реакции немедленного типа, начинается на фоне полного благополучия. У больного появляется зуд в носу, частое чихание, обильное выделение редкой слизи из носа. Одновременно с этим поражаются глаза. Возникает слезотечение, зуд и светобоязнь. В тяжелых случаях присоединяется приступ бронхоспазма.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – это самое тяжелое проявление аллергии. Его симптомы развиваются молниеносно, и без оказания неотложной помощи пациент погибает. Обычно причиной развития служит введение лекарственных препаратов: пенициллина, новокаина и некоторых других веществ. У маленьких детей с гиперчувствительностью анафилактический шок может возникнуть после употребления высокоаллергенных пищевых продуктов (морепродукты, яйца, цитрусовые).

Развивается реакция через 15-30 минут после попадания в организм аллергена. Отмечено, что чем скорее возникает анафилактический шок, тем хуже прогноз для жизни пациента. Первые проявления патологии – это резкая слабость, шум в ушах, онемение конечностей, чувство покалывания в области груди, лица, подошв и ладоней. Человек бледнеет и покрывается холодным потом. Резко падает артериальное давление, учащается пульс, появляется покалывание за грудиной и чувство страха смерти.

Кроме вышеописанных симптомов, анафилактический шок может сопровождаться любыми другими аллергическими проявлениями: высыпаниями, ринореей, слезотечением, бронхоспазмом, отеком Квинке.

Неотложная помощь при аллергии немедленного типа

В первую очередь при развитии аллергической реакции немедленного типа необходимо прекратить контакт с аллергеном. Для ликвидации крапивницы и вазомоторного ринита обычно достаточно принять антигистаминный препарат. Пациенту необходимо обеспечить полный покой, на места высыпаний приложить компресс со льдом. Более тяжелые проявления аллергии немедленного типа требуют введения глюкокортикоидов. При их развитии следует вызвать скорую помощь. Затем обеспечить приток свежего воздуха, создать спокойную атмосферу, напоить больного теплым чаем или компотом.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается во введении гормональных средств и нормализации давления. Для облегчения дыхания необходимо уложить больного на подушки. Если регистрируется остановка дыхания и кровообращения, то выполняется сердечно-легочная реанимация. В больнице или машине скорой помощи проводится интубация трахеи с подачей кислорода.

Проведение сердечно-легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация включает в себя выполнение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот. Проводить реанимацию необходимо при отсутствии у пациента сознания, дыхания и пульса. Перед процедурой следует проверить проходимость дыхательных путей, удалить рвотные массы и другие инородные тела.

Сердечно-легочная реанимация начинается с выполнения непрямого массажа сердца. Следует сложить руки в замок и надавливать на середину грудины. Давление при этом осуществляется не только руками, но и всей верхней частью тела, иначе эффекта не будет. В секунду выполняется 2 надавливания.

Для проведения искусственного дыхания нужно закрыть нос пациента, запрокинуть голову и сильно вдувать воздух в рот. Чтобы обеспечить собственную безопасность, следует приложить салфетку или платочек на губы пострадавшего. Один прием сердечно-легочной реанимации включает в себя 30 нажатий на грудную клетку и 2 вдоха изо рта в рот. Проводится процедура до появления признаков дыхания и сердечной деятельности.

Аллергическая реакция немедленного типа

Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

• Первый или анафилактический тип. Реализуется в форме анафилактического шока.

Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

1. Также может проявляться в виде различных форм сыпи на кожных покровах.
2. Поллиноза.
3. Атопической бронхиальной астмы.
4. Ангионевротического отека.
5. Аллергического ринита.

• Второй или цитотоксический тип.

Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
2. развитие гемолитической анемии.

• Третий или .

Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа

Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

• Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность.

Данный тип обуславливает контактные дерматиты, аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Общая характеристика замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6-48 ч.
2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.
3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т. е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.
4. Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700-4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6-12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24-48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при брюцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.). краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.

В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то, и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят:

• иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты;
• иммуно-пролиферативные болезни, т. е. заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.

К аутоаллергическим болезням относятся: системная красная волчанка, некоторые виды гемолитических анемий, тяжелая миастения (псевдопаралитическая форма мышечной слабости), ревматоидный артрит, гломерулонефрит, тиреоидит Хасимото и ряд других заболеваний.

От аутоаллергических болезней следует отличать аутоаллергические синдромы, которые присоединяются к болезням с неаллергическим механизмом развития и осложняют их. К числу таких синдромов относятся: постинфарктный синдром (образование аутоантител к омертвевшему при инфаркте участку миокарда, и повреждение ими здоровых участков сердечной мышцы), острая дистрофия печени при инфекционном гепатите — болезни Боткина (образование аутоантител к печеночным клеткам), аутоаллергические синдромы при ожогах, лучевой болезни и некоторых других заболеваниях.

Механизмы образования аутоаллергенов. Основным вопросом при изучении механизмов аутоаллергических реакций является вопрос о путях образования аутоаллергенов. Возможны по крайней мере 3 пути формирования аутоаллергенов:

1. Аутоаллергены содержатся в организме как его нормальный компонент. Их называют естественными (первичными) аутоаллергенами (А. Д. Адо). К числу их относятся некоторые белки нормальных тканей нервной системы (основной протеин), хрусталика, тестикул, коллоида щитовидной железы, сетчатки глаза. Некоторые белки этих органов в силу особенностей эмбриогенеза воспринимаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как чужеродные. Однако в нормальных условиях эти белки расположены так, что не вступают в контакт с лимфоидными клетками. Поэтому аутоаллергический процесс не развивается. Нарушение изоляции этих аутоаллергенов может привести к тому, что они вступят в контакт с лимфоидными клетками, в результате чего начнут образовываться аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые и будут вызывать повреждение соответствующего органа. Имеет значение также наследственный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров.Этот процесс схематически можно представить на примере развития тиреоидита. В щитовидной железе имеется три аутоаллергена — в эпителиальных клетках, в микросомальной фракции и в коллоиде железы. В норме в клетке фолликулярного эпителия щитовидной железы происходит отщепление тироксина от тиреоглобулина, после чего тироксин поступает в кровеносный капилляр. Сам тиреоглобулин при этом остаётся в фолликуле и в кровеносную систему не попадает. При повреждении щитовидной железы (инфекция, воспаление, травма) тиреоглобулин выходит из фолликула щитовидной железы и попадает в кровь. Это ведет к стимуляции иммунных механизмов и образованию аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые вызывают повреждение щитовидной железы и новое поступление тиреоглобулина в кровь. Так процесс повреждения щитовидной железы становится волнообразным и непрерывным.

   Считают, что такой же механизм лежит в основе развития симпатической офтальмии, когда после травмы одного глаза развивается воспалительный процесс в тканях другого глаза. По этому механизму может развиться орхит — воспаление одного яичка после повреждения другого.

2. Аутоаллергены не предсуществуют в организме, но образуются в нем в результате инфекционного или неинфекционного повреждения тканей. Их называют приобретенными или вторичными аутоаллергенами (А. Д. Адо).К таким аутоаллергенам относятся, например, продукты денатурации белков. Установлено, что белки крови и тканей при различных патологических состояниях приобретают аллергенные, чужеродные для организма их носителя свойства и становятся аутоаллергенами. Они обнаружены при ожоговой и лучевой болезни, при дистрофии и некрозах. Во всех этих случаях с белками происходят изменения, которые делают их чужеродными для организма.

   Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно играет роль гаптена.

   Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.

   Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

   Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате появляется «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток.

3. Белки некоторых тканей могут оказаться аутоаллергенами вследствие наличия у них общих антигенов с определенными бактериями. В процессе приспособления к существованию в макроорганизме у многих микробов появились антигены, общие с антигенами хозяина. Это тормозило включение иммунологических механизмов защиты против такой микрофлоры, так как по отношению к своим антигенам в организме существует иммунологическая толерантность и такие микробные антигены принимались как «свои». Однако в силу каких-то различий в строении общих антигенов происходило включение иммунологических механизмов защиты против микрофлоры, что одновременно вело и к повреждению собственных тканей. Предполагается участие подобного механизма в развитии ревматизма в связи с наличием общих антигенов у некоторых штаммов стрептококка группы А и тканей сердца; язвенного колита в связи с общими антигенами в слизистой оболочке кишки и некоторыми штаммами кишечной палочки.В сыворотке крови больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы найдены антитела, реагирующие как с антигенами микрофлоры бронхов (нейссерия, клебсиелла), так и с тканями легких.